یک تیم تحقیقاتی مربوط موسسه ژنتیک انسانی به نام "جان مکدونالد" و موسسه ژنومیک انسانی جان هاسمن در دانشکده پزشکی میلر در دانشگاه میامی در یک مطالعه جدید دریافتند که جهشهای منتقل شده توسط والدین در ژن MINAR2 منجر به ناشنوایی میشود.
به گفته دانشمندان، ماهیت پیشرونده این بیماری به طور بالقوه امکان توسعه روش های درمانی برای بازیابی شنوایی در برخی از بیماران را فراهم می کند. نتایج این مطالعه در مجله PNAS منتشر شده است.
در طی این مطالعات، متخصصان چهار خانواده را مورد بررسی قرار دادند که در آنها اختلالات در ژن MINAR2 مشاهده شده بود.
تغییرات در این ژن بر تشکیل سلول های مویی گوش داخلی که کلید شنوایی هستند، تأثیر می گذارد. این سلول ها مسئول تبدیل صدا به تکانه های الکتریکی هستند که سپس به مغز ارسال می شود.
در بدو تولد کودکان ناشنوا، در ابتدا فاقد سلول های مویی هستند و یا هم این سلول ها را به مقدار بسیار کم دارند. بنابراین، درمان این کودکان ممکن نیست. با این حال، در مورد جهش ژن MINAR2، اختلال عملکرد سلول های مو تنها در یک سن خاص ظاهر می شود که به بیماران امکان می دهد در آینده درمان شوند.
بیشتر اوقات دلیل ناشنوایی و از بین رفتن آن شنوایی، مرگ سلولهای موی خارجی است که به وسیله حلزون گوش ساخته میشوند. این سلولها گسترش مییابند و در واکنش به فشار امواج صدا منقبض میشوند تا صوت برای سلولهای موی داخلی را تقویت کنند. از سوی دیگر سلولهای داخلی ارتعاشات را به نوترونهایی منتقل میکنند تا صدایی که میشنویم را بسازند.
در حال حاضر روشهایی برای تولید سلولهای موی مصنوعی وجود دارد، اما به گفته محققان آنها تمایزی بین سلولهای موی گوش داخلی یا خارجی ایجاد نمیکنند. این تمایز قابلیتهای مختلف و حیاتی را برای شنوایی ایجاد میکند.
بسیاری از مردم با افزایش سن به تدریج بخشی از توانایی شنوایی خود را از دست میدهند و طبق آخرین برآوردها تا سال 2050حدود 2.4میلیارد نفر به نوعی از کم شنوایی دچار خواهند شد. اختلال شنوایی مرتبط با سن یکی از عوامل اصلی در کاهش کیفیت زندگی افراد به دلیل ناتوانی در شنیدن است و از طرفی یک خطر مهم و از عوامل زوال عقل نیز محسوب می شود.