معلوم است که تمرینات فعال جسمانی علایم مرض پارکینسون بطی می سازد، ولی اینکه در این صورت در نیرون ها به سطح مالیکولی چه رخ میدهد، همچنان معما باقی مانده است. آن را تا اندازه محققان پوهنتون کولورادو در دینویر حل نموده — آنها در مقاله منتشره در PLoS ONE می نویسند که تمرینات تجمع رسوبات زهری پروتیئینی را در نیرون های مغز بطی می سازند.
مرض پارکینسون، مانند امراض دیگر تخریب کننده نیرونی که با مردن کتلوی حجرات عصبی، در قدم اول آنهایی، مربوط می باشند که پاسخگوی اداره حرکات می باشند. عقیده برآنست که نیرون ها نسبت مواد معین پروتیئینی می میرند که بنا بر کدام علت در حجرات بسیار زیاد جمع میشوند. در صورت مرض پارکینسون این ماده پروتیئینی الفا — سینوکیئین می باشد.
امراض تخریب کننده نیرون ها را میتوان در حیوانات مطالعه کرد: در مغز موش ها رسوبات مواد پروتیئینی تجمع میکند و حیوان هرچه بدتر حرکت خواهد کرد و بعداً پرابلم های شناختی آغاز میگردند.
معلوم شده که در موش های فعال متحرک در نیرون ها تجمع الفا — سینوکیئین قطع میشد.
تجارب بعدی نشان دادند که موثریت تمرینات به ژئین DJ-1مربوط می باشد. اگر اینژئین غیرفعال بود، پس مرض انکشاف میکرد.
معلوم است که در مردم با تغییرات در ژئین DJ-1مرض پارکینسون قبل تر و سریعتر، نسبت به معمول انکشاف میکند. در باره پوتیئین که در ژئین DJ-1تشریح شده، معلوم است که آن حجرات را از پروسه اکسایدشدن حفاظت میکند و برعلاوه از رسوبات زهری پروتیئینی جلوگیری میکند.
اینکه این با فیتنیس و فعالیت حرکی در اصل چه رابطه دارد، تا هنوز روشن نشده، ولی ممکن، اثرگذاری بر این ژئین توسط دارو میتواند مرض پارکینسون را بطی ساخت و یا اصلاً انکشاف آن را کاملاً متوقف ساخت.